asilar.comeze.com
modas ropa talento foro activo influencias tendencias zapatos femme femanina paris


Mas recientes

  • los sindicatos amenazan con hacer bueno el vaticinio de huelga
  • la ley de moises pagina 2
  • asesinos john wilkes booth asesino de lincoln
  • la exposicion
  • ong de asuntos sociales
  • el diezmo y ofrendas segun la biblia
  • resena historica
  • mi pc se apaga constantemente
  • como calmar la angustia oral
  • manual reparacion y desarme netbook compaq mini cq10 102
  • control de la ira en adolescentes
  • banks iain
  • produccion de aceros propiedades mecanicas
  • como vencer el miedo a los examenes superar el miedo a los
  • mi bebe tiene reflujo y devuelve constantemente
  • soberania y etica del antropos descargando
  • pagina de inicio the secret of the stars
  • nueve fases para organizarse con eft
  • desarrollo de la ciencia
  • bowls clubs in almeria spain
  • rabobank echa raices en el levante almeriense
  • los pajaros una obra maestra de alfred hitchcock
  • docencia e investigacion
  • suspenden servicio del tren electrico por cortocircuito se
  • aprendiendo01 2008 01 2008
  • apartamentos lujo costa almeria
  • marcelo maturana miranda
  • agmer villaguay octubre 2009
  • entradas anteriores
  • baiona pontevedra celebra el 519 aniversario de la arribada de la
  • el sistema educativo roza por primera vez los 107000 escolares
  • la bujia cambio de edad
  • noticias sobre partido regionalista de cantabria
  • 2010 octubre tecnologias y su contexto
  • mineros de papel quienes son los 20 mayores duenos de
  • los dias santos de dios 097
  • mafiapp oe agenda nwo la verdad sobre la manifestacion laica
  • zann s music the zann s music staff reviews the top records of 2010
  • el jardin del amor
  • el zorongo gitano en la voz de antonio molina
  • educacion para la ciudadania
  • inmaculado corazon de la virgen maria ecce christianus
  • el bebe viene de nalgas
  • como curar el hpv
  • las 10 aplicaciones android mas usadas del mundo y las 50 mas
  • 10 utiles consejos para mejorar tu vida social y ser una mejor
  • trucos para personalizar tipografias
  • tips para una depilacion perfecta
  • trucos para ahorrar en la factura de la luz optimiza el software de tu
  • consejos relacionados con la tag mantener



  • 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

    beruby.com - Empieza el día ahorrando

    Publicidad 

         
    Ultimos Posts



    Descripcion:
    Durante el embarazo normal ocurren cambios fisiolgicos, as como adaptaciones bioqumicas consistentes en cambios hormonales, de prostaglandinas, prostaciclinas, sistema renina-angiotensina-aldosterona, y kininas.

    Aunque la PEE ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece an desconocida. Las tres teoras etiolgicas ms en boga son la gentica, la placentaria, y la inmunolgica, aunque existen otras teoras como alteraciones inicas y nutritivas en el embarazo que algunos investigadores han considerado. Todas estas teoras coinciden en un fin ltimo que sera el dao endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada (

    ), ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido la enfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo. Se ha sugerido la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, 18 como implicado, aunque sin llegar a ser demostrado por completo (

    ). El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizs regulen el proceso de invasin trofoblstica necesario para la placentacin normal. Una alteracin en este equilibrio por factores maternos o fetales podra provocar la PEE. Los estudios genticos demostraron al principio un tipo de herencia recesiva, sin embargo no se ha encontrado el modo exacto de herencia ni la interaccin entre los genotipos materno y fetal.

    Existe otra teora, que sugiere la existencia de un defecto gentico que impedira la hipertrofia normal de las arterias uterinas acorde con el tero creciente, esto se sigue de hipoxia placentaria, lo que provocara dao endotelial, con la correspondiente liberacin de productos txicos, y su consecuencia final sera la PEE. (

    En el embarazo normal, existen cambios morfolgicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasin de clulas trofoblsticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanas de gestacin, lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presin, y elevado flujo sanguneo. Parece probable que el verdadero flujo intervelloso en la unin uteroplacentaria se establece en las primeras 10 semanas de gestacin (

    ). Se ha comprobado que en la PEE los cambios fisiolgicos que acontecen sobre las arterias espirales se sitan en su porcin decidual, mantenindose el miometrio intacto anatmicamente, sin sufrir dilatacin. Esta estabilidad por parte del miometrio, sugiere una alteracin o una inhibicin de la migracin trofoblstica a los segmentos miometriales de las arterias uteroplacentarias que tal vez restrinjan el mayor riego sanguneo requerido en la etapas finales del embarazo, conservando su inervacin adrenrgica (

    a)Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasin trofoblstica de arterias espirales, y aparicin de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales.

    b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstriccin que se produce es debida a factores circulantes, o locales. El conocer el porqu de esta situacin es la clave para el conocimiento de la etiologa de la PEE.

    6)"Aterosis aguda" caracterizada por invasin lipdica de las fibras musculares vasculares, necrosis de stas, y la invasin del vaso, los cuales estn alterados por los macrfagos, que sufren una disrupcin endotelial (Khong Mott 1993), pero estos cambios no son especficos en la PEE.

    Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparicin de PEE, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminucin de la reaccin inmunitaria mediada por clulas, activacin de neutrfilos, y participacin de citokinas. (

    La vieja idea que prevaleca desde el comienzo de siglo, es que la PEE podra ser una alteracin en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre. Esto ha sido sustentado por muchas observaciones que subrayan, la respuesta anormal de la madre hacia los antgenos feto-placentarios.

    c)"Nivel materno": Se acepta una disminucin de la respuesta inmunolgica, bien por las hormonas propiamente gestacionales (gonadotrofina corinica, lactgeno placentario, progesterona, y prolactina), o bien por la mediacin de otras sustancias, de aparicin durante el embarazo, con propiedades inmunosupresoras.

    ), en el primer trimestre causa importantes cambios morfolgicos y bioqumicos en la circulacin sistmica y uteroplacentaria materna. El concepto de aloinjerto fetal indica que la reaccin inmunitaria materna contra el feto es potencialmente destructiva, y algunos investigadores proponen que el reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su xito (

    Ambas hiptesis sugieren que la mayor diferencia de histocompatibilidad entre la madre y el feto predispondra a una prdida gestacional temprana, lo cual tiene su importancia cuando se consideran causas inmunitarias de aborto espontneo y recidivante. Los antgenos fetales podran inducir una reaccin tpica mediada por clulas. As una respuesta inmunitaria celular decidual, sera componente esencial para limitar la invasin de las clulas trofoblsticas, condicionando la PEE.

    La decidua es el tejido donde con seguridad se hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Se ha identificado un antgeno de histocompatibilidad HLA-G, el cual se expresa en el citotrofoblasto y podra proteger a la placenta del rechazo (

    ). En el primer trimestre las clulas asesinas naturales, y grandes linfocitos granulares citolticos que atacan a leucocitos sin inmunizacin previa, constituyen casi el 45% de todas las clulas del estroma (

    ). Tal vez las funciones inmunitaria de la decidua, son importantes para la supervivencia del feto. Los macrfagos pueden inhibir la proliferacin de linfocitos, la expresin de receptores de interlukina 2 y la produccin de sta citokina. Esta interlukina 2 tiene un importante papel en el rechazo de injertos y la reaccin de anticuerpo-receptor de antiinterlukina 2, quizs permita una supervivencia prolongada del injerto (

    ). El aumento de las concentraciones de interlukina 2 que se encuentra en el embarazo normal se puede vincular a la inhibicin de la actividad de las clulas asesinas naturales y la ausencia de citotoxicidad antipaterna (

    Algunos autores consideran que el sistema inmune est alterado en la PEE. La disminucin de los linfocitos T parece estar ms pronunciada durante la PEE, habindose demostrado posteriormente una correlacin entre la severidad de la PEE y la disminucin de los linfocitos T, aunque esta correlacin fue ms tarde debatida. Se desconoce si esta disminucin es la responsable de la enfermedad, o quizs sea una consecuencia de sta.

    En los leucocitos tambin se sintetizan leucotrienos, productos del metabolismo del Ac. Araquidnico, que pudieran provocar aumento de la permeabilidad capilar, vasoconstriccin y activacin secuencial de neutrfilos y de molculas de adhesin (

    Varios factores pueden regular las reacciones inmunitarias maternas contra el feto. Las cifras circulantes de Ig G en suero materno estn disminuidas en la PEE, lo cual podra deberse a la proteinuria existente en esta patologa. La disminucin de los factores C3 y C4 en la PEE sugiere una activacin mayor en la fase aguda de la enfermedad (

    Los inhibidores inespecficos, tambin llamados "Anticuerpos bloqueadores", incluyen hormonas vinculadas con el embarazo y otras sustancias de produccin local a partir de clulas deciduales, trofoblsticas y otras partes fetales. En el embarazo normal habra un estado de equilibrio entre la cantidad de anticuerpos bloqueadores maternos y la carga antignica fetal, y el desequilibrio entre ellos, causaran la enfermedad (

    Los neutrfilos activados secretan distintas sustancias txicas; elastasas, y otras proteasas que pueden lesionar clulas endoteliales, membrana basal y matriz subendotelial. De hecho, los niveles sricos de elastasa, son ms altos en la PEE que en embarazos normales. Los niveles de elastasas pueden identificar al grupo de fetos con retardo de crecimiento intrauterino, asociado con una activacin exagerada de neutrfilos maternos.

    Los neutrfilos liberan Leucotrieno A4 que las clulas endoteliales convierten en Leucotrieno C4, el cual tiene una potente actividad sobre las fibras musculares vasculares, y libera factor de activacin de plaquetas (FAP).

    Los neutrfilos podran ser activados por las fracciones de complemento. C3a y C5a que estn incrementados en la PEE, y en el sndrome HELLP. La adicin de C5a a neutrfilos producen liberacin de elastasa, lo que parece confirmar esta hiptesis. El suero de mujeres con PEE, contiene un factor proteico capaz de inducir la activacin de neutrfilos en mujeres con embarazo normal. Este factor permanece todava desconocido, y parece estar ausente en embarazadas normales.

    ). El endotelio est en contacto directo con la sangre, lo cual constituye una posicin estratgica para participar en los ajustes homeostticos del organismo. El endotelio regula el transporte capilar, participa en el proceso de la hemostasia, y regula la reactividad del msculo liso vascular. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y al Factor relajante derivado del endotelio (EDRF) como los mediadores ms importantes de la vasodilatacin vascular, adems la PGI2 es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria (

    ). La exposicin de la capa subendotelial por lesin de las clulas endoteliales produce agregacin plaquetaria, liberacin de TXA2, y componentes activos de la coagulacin. Las plaquetas activadas tienen un mecanismo para regular la sntesis de PGI2 y tambin pueden convertir el endoperxido de prostaglandinas secretadas por las plaquetas en PGI2. Este mecanismo quizs sea el ms importante en la microcirculacin, donde la razn clula endotelial/plaquetas es mayor de 1:1. Las plaquetas en estado de agregacin liberan ADP, reclutando a las plaquetas cercanas para formar el tapn plaquetario y liberacin de ADP, el cual causa vasodilatacin (

    ). Las clulas endoteliales pueden regular los efectos del ADP y ATP, ya que poseen ectoenzimas que rpidamente los fragmentan, produciendo AMP y adenosina que es un potente inhibidor de la funcin plaquetaria, y vasodilatador (

    ) . La capacidad del endotelio para reaccionar a productos plaquetarios intraluminales y relajar el msculo liso subyacente es importante para la prevencin de la obstruccin del riego sanguneo en vasos normales (

    ). La uPA activa el plasmingeno en su fase lquida, en tanto que le tPA es activa slo cuando est unida a fibrina. La activacin de plasmingeno a plasmina ocurre por tres vas: exgena (a travs de activadores como la estreptokinasa), intrnseca (por sistema de contacto como calicreina), y extrnseca (por actividad tisular como tPA o uPA) (

    ). Este tPA es sintetizado y secretado por las clulas endoteliales despus de una agresin. La trombina y las proteasas sricas estimulan la secrecin de tPA en las clulas endoteliales, pero tambin inducen un aumento mayor y ms persistente del Inhibidor de activacin del plasmingeno derivado del endotelio (PAI), lo cual produce una disminucin de la actividad total del tPA.

    Se sabe que el Oxgeno y los radicales perxidos estn incrementados en la PEE. Los radicales libres, incrementan la expresin de los receptores de la endotelina, potente vasoconstrictor. Los marcadores de peroxidacin lipdica estn claramente aumentados en la PEE comparados con mujeres con embarazo normal. Esta exageracin de la peroxidacin podra no slo representar un incremento en la produccin de radicales oxidados por los neutrfilos, sino tambien una deficiencia o alteracin de los mecanismos antioxidantes.

    Algunos sistemas enzimticos implicados en la actividad antioxidante estn disminuidos en la PEE, como es el caso de la "Superoxido dismutasa" y "Catalasas". Este desequilibrio del sistema oxidativo, es uno de los mediadores de las lesiones endoteliales que acontecen en la PEE. Estos sistemas antioxidantes extra e intracelulares son activados durante el embarazo normal. El moderado descenso de los radicales thiol intra y extracelulares, durante el embarazo normal, es exagerado en la PEE y refleja el intenso consumo, frente a la capacidad antioxidante en respuesta a la agresin oxidativa.

    Desde hace mucho tiempo se piensa que la estructura y funcin de las clulas endoteliales podra ser anormal en la PEE; en muchas biopsias renales, se muestran acmulos de clulas endoteliales glomerulares (endoteliosis glomerular), caracterstica de esta patologa. En estos ltimos aos esta teora ha sido fortalecida por el hallazgo de incrementos de fibronectina circulante y polmeros de factor Von Willebrand, ambos derivados del endotelio, y por el aumento en el tiempo de escape de Azul de Evans, de la circulacin, como un ndice de dao capilar.

    Otra hiptesis que apoya esta teora se basa en una inadecuada perfusin tisular del trofoblasto en etapas precoces de la gestacin, resultando una agresin tisular, con liberacin de factores tisulares, perpetuando el dao a nivel del endotelio.

    Se ha propuesto tambin que el lpido peroxidado destruye las clulas endoteliales, pudiendo ser generado bajo condiciones de hipoxia tisular en la placenta. La membrana microsomal de la placenta a trmino es muy sensible a la peroxidacin lipdica in vitro, y ste perxido lipdico, est aumentado en la sangre, y en la placenta de embarazadas con PEE. Este perxido lipdico podra ser la "factura" del dao celular y de la alteracin de la sntesis hormonal descrita en PEE. As, podra concluirse que existe una deficiencia antioxidante en la PEE, y podra liberarse un factor circulante originado en la placenta que alterara la funcin y estructura endotelial, produciendo vasoconstriccin, aumentando la permeabilidad capilar, y la coagulacin intravascular.

    El Ac. Araquidnico es el sustrato de la lipooxigenasa, precursor de 3 series de leucotrienos. Su identificacin en tejidos adultos es normalmente utilizada como indicador de comienzo de la deficiencia de Ac. Grasos esenciales, y est presente en arteria placentaria humana normal, y en grandes concentraciones en arterias de fetos cuyas madres padecan PEE.

    La concentracin de Calcio intracelular es un importante determinante del tono, contractilidad y reactividad vascular. El Ca intraplaquetario se ha visto que tiende a aumentar en la 2 mitad del embarazo normal, el cual es mayor en mujeres con PEE y eclampsia. Se ha visto que la hipocalciuria se asociaba con la PEE. Sin embargo, la suplementacin de dietas con calcio ha demostrado reducir los riesgos de PEE pero la poblacin estudiada (indios andinos) no es comparable a otras poblacines.

    El magnesio intracelular medido en clulas rojas est disminuido en mujeres con PEE. La administracin de Magnesio o antagonistas del calcio en PEE y eclampsia reduce la respuesta presora en estas pacientes. Un estudio escandinavo no encontr relacin con dieta baja en magnesio y el desarrollo de PEE.

    Una baja concentracin de zinc tambin ha sido relacionada con incremento del riesgo de padecer PEE, pero el suplemento de este ion no se ha relacionado con menor riesgo de la enfermedad.

    Hay cuatro formas de endotelinas (ismeros), que son potentes como vasoconstrictores, con efectos directos, particularmente en el rin, y con efectos indirectos en otros sistemas presores como sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

    Tambin se conoce que el pptido natriurtico atrial (PAN) est aumentado en la PEE. Se piensa que es un aumento secundario, en respuesta a la elevaciones de cifras tensionales. Curiosamente, las mujeres con PEE establecida, retienen vidamente Sodio, a pesar de este aumento de PAN, por lo que debe existir una alteracin en el funcionamiento de este sistema.

    Muchos autores han propuesto una posible relacin entre ciertos casos de PEE y fenmenos autoinmunes. Hay lesiones anatomopatolgicas que se dan en estas dos circunstancias, como seran reas de infarto, y lesiones endoteliales en la placenta, y retardo de crecimiento intrauterino.

    Se sabe que la incidencia de PEE est aumentada en pacientes con enfermedades en donde existe alteracin del sistema vascular: Diabetes, Hipertensin arterial, colagenosis, y malformaciones uterinas, lo cual podra implica una alteracin de la circulacin placentaria.

    Branch, observ que en el 16% de pacientes que desarrollaron PEE severa despus de las 34 semanas de gestacin, tenan niveles circulantes de anticuerpos antifosfolpidos.. Millez observ que el 16% de mujeres con PEE tenan factor anticoagulante lpico, anticuerpo anticardiolipina, y antifosfolpido, comparado con el 3% en embarazos normales.

    Algunos anticuerpos antifosfolpidos actuaran bloqueando la activacin celular por modificacin de la actividad enzimtica de la membrana. La prescripcin de aspirina en la prevencin de la PEE podra actuar a nivel de este bloqueo en las clulas T. La aspirina incrementa la concentracin de Ca intracelular, y el Ca es un segundo mensajero, el cual es esencial en sealar la activacin celular, especialmente de las clulas T, aparte de sus efectos sobre las Prostaciclinas.






    asilar.comeze.com Todos los derechos reservados